Apesar dos avanços significativos no tratamento da HAS, esta entidade permanece como uma das causas mais relevantes de morbidade e mortalidade cardiovascular em todo o mundo. A retinopatia hipertensiva (RH) compreende alterações no sistema vascular da retina, coróide e disco óptico causadas pela elevação crônica ou aguda da pressão arterial sistemica. O olho tem caracteristica de permitir a observacao direta das sequelas microvasculares in vivo atraves do exame de mapeamento da retina e biomicroscopia de fundo.

Fisiopatologia

O estreitamento ou constrição arteriolar difusa ocorre devido ao vasoespasmo e aumento do tônus vascular eh a característica mais marcante e precoce da RH. A redução do calibre vascular arteriolar leva a diminuição da proporção de calibre observado ao exame clinico . A razão entre o calibre arterilar e venular eh normalmente 2:3.
Na vigência de um aumento importante da pressão arterial pode ocorrer quebra da barreira hematorretiniana interna com extravazamento de plasma, hemaceas e lipídeos do espaço intravascular para a retina. Pode ocorrer isquemia da camada de fibras nervosas, clinicamente representadas pelos exsudatos algodonosos.
Estas alterações são resultantes do espessamento intimal, hiperplasia das paredes e degeneração hialina das arteríolas.
Nestes níveis mais avançados, a pressão intra-craniana pode se elevar, causando isquemia do nervo ótico e edema do disco ótico (papiledema).

Diagnostico

O diagnóstico da RH envolve principalmente o exame de mapeamento da retina e biomicroscopia de fundo realizado com lente de 78 dioptiras em lâmpada de fenda com o paciente sob midriase medicamentos. Apesar do exame ser tecnicamente difícil e necessitar da colaboração do paciente, estudos demonstram ter limitações técnicas alta subjetividade e variação inter-observador e intra-observador, representa a ferramenta mais poderosa de triagem e detecção precoce da RH e outras patologias vasculares da retina. Técnicas mais objetivas de registro de imagem digital – Retinografia, mesmo sem midriase medicamentosa mas ainda analisada por medico treinadopodem vir a ter participação crescente neste processo de diagnóstico.

Sinais Clínicos da Retinopatia Hipertensiva

Estreitamento arteriolar: Considerada uma alteraco precoce da retinoptia hipertensiva. A relação do diâmetro da artéria em relação a veia eh normalmente de 2/3, e uma diminuição dessa relação pode ocorrer em casos de dilatação venosa (como em casos de oclusões venosas, por exemplo) ou estreitamento arterioar, como na RH.
Mancahs algodonosas: Também visível a oftalmoscopia como manchas brancas que respeitam a distribuição das fibras nervosas da retina. Correspondem a áreas de isquemia aguda por oclusão das arteríolas e com interrupção do fluxo axônio-plasmatico. No examde de angiofluoresceinografia, observa-se uma área de não-perfusao na região.
Arterioesclerose: compreendida por alterações na parede arteriolar como erijecimento e espessamento, ocorrem em fases tardias da HAS crônica. Clinicamente observa-se aumento do reflexo luminoso dorsal arteriolar. Com a progressão da arterioesclerose esse reflexo adquire cor avermelhadda (com aparência semelhante, são chamados de “fios de cobre”) e com a evolução do processo o fluxo de sangue intravascular diminui ao ponto da arteríola ficar com coloração branca, com aspecto de “fio de prata”.
Microaneurismas podem estar presentes mas não são característicos da retinopatia hipertensiva.
Cruzamentos arteriovenosos patológicos: Histologicamente as arteriolas e vênulas são envolvidas por uma camada de tecido fibroso adventícia quando se cruzam. Em cerca de 70% dos cruzamentos a arteríola passa por cima da vênula, e sua parede espessada pela arterioesclerose causa compressão do vaso com paredes mais finas, causando afinamento do lumem dos segmentos adjacentes ao cruzamento, proximais e distais (sinal de Gunn). Com a evolução do processo observa-se deflexão da vênula com ausência de lumem a oftalmoscopia (sinal de Salus).
Hemorragias intrarretinianas: Podem se localizar nas camadas internas da retina e terem aspecto de “chama de vela” por respeitarem a distribuição das fibras nervosas ou estarem localizadas em camadas mais externas, com aspecto mais puntiforme.
Edema de retina: por aumento da pressão hidrostática intravascular ocorre uma quebra da barreira hematorretiniana interna e liquido plsmatico extravassa para a retina. Quando localizada na região macular causa sintomatologia de baixa acuidade visual importante e alterações morfológicas como aumento de espessura e formação de microcistos.

Complicações oculares relacionada a HAS

Macroaneurismas. Estão associados com HAS em até 75% dos pacientes3. Sua fisiopatologia relaciona-se com a perda da elasticidade e dilatação secundárias a uma pressão arterial cronicamente elevada. Normalmente o quadro é assintomático, mas pode levar a perda da visão por hemorragia retiniana. Os tratamentos com trombólise e com laser (quando a hemorragia afeta a mácula) podem ser utilizados.
Oclusão arterial. Mais comum em pacientes acima dos 50 anos e com comorbidades associadas como diabete mellitus, alterações hematológicas, aterosclerose, e outras. Normalmente a causa é embólica, com origem cardíaca ou carotídea, embora a presença de cruzamentos arterio-venosos patológicos na retina possam contribuir para esta complicação. O paciente apresenta perda súbita e indolor de campo visual, que pode variar de um campo visual mínimo até a perda completa.2 A investigação envolve o doppler de carótidas e Ecocardiografia, além de uma avaliação para exclusão de alterações hematológicas e de arterite de células gigantes.
Após 90 minutos de instalação, o quadro passa a ser irreversível. Para o tratamento de emergência pose-se realizar massagem digital (para deslocar o trombo), paracentese de câmara anterior (para reduzir a pressão intra-ocular), e introduzir vasodilatadores, embora estas medidas tenham sucesso limitado.
Isquemia do nervo ótico. Ocorre mais comumente em pacientes acima dos 50 anos. Na maioria deles, a porção anterior do nervo está afetada, havendo perda súbita da visão e edema do disco.

Tratamento

Não ha tratamento oftalmológico especifico para as alterações oculars causadas pela hipertensão arterial sistemica. O tratamento da HAS é a medida terapêutica mais importante na prevenção do aparecimento e da progressão da retinopatia hipertensiva e deve ter seu tratamento associado as comorbidades que com freqüência a acompanham (diabetes, obesidade, sedentarismo, tabagismo, etc...).
Algumas complicações oculares relacionadas a HAS são passiveis de tratmento especifico para cada caso: macroaneurismas retinianos, oclusões vasculares venosos e arteriais, sindrome ocular isquemica, entre outros.

Conclusão

A HAS é uma das patologias mais prevalentes em todo o mundo, afetando intensamente (ainda que de maneira assintomática) quase todos os sistemas do organismo. As alterações oculares da HAS são varadas e progridem para as formas mais graves na medidas em que os níveis pressórios torna-se cronicamente elevados.
A fundoscopia é uma técnica única, na medida em que permite a visualização direta da microvasculatura in vivo e de suas transformações patológicas, o que representa uma ferramenta importante na avaliação prognóstica destes pacientes. Seu valor como triagem de portadores de HAS é indubitável, e novas técnicas de visualização digital podem complementar a avaliação na intenção de se obter uma detecção precoce.

Bibliografia

1- Vasiliki K, Marketou M, Vlachopoulos C, et al. Impact of Arterial Hypertension on the Eye. Curr Hypertens Rep 2012. Published online.
2- Marcucci R, Sodi A, Giambene B, et alCardiovascular and Thrombophilic risk factors in patients with retinal artery occlusion. Blood Coagul Fibrinolysis 2007;18: 321-6.
3- Rabb MF, Gagliano DA, Teske MP. Retinal arterial macroaneurysms. Surv Ophtal 1988; 33:73-96.
4- The Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial Research Group. Characteristiscs of patients with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy eligible for Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial. Arch Ophtalmol 1996; 114: 1366-74.