Retina
Daltonismo

Essa foi a polêmica da semana! Uns diziam que era branco com rendas douradas; outros que era roxo com marrom escuro e outros que o vestido era azul com rendas pretas.

O mesmo vestido visto com cores diferentes, por pessoas diferentes. Mas quem estava certo? E o que explica essa divergência de opiniões?

Inicialmente vamos entender como enxergamos as cores:

Percebemos as cores através de um tipo de célula que se encontra na retina, chamada de “CONES”.

Existem três tipos de cones (receptores): sensíveis à luz vermelha, sensíveis à luz verde e sensíveis à luz azul. A luz branca ao incidir sobre a retina do olho humano estimularia todos os receptores juntos. A luz vermelha ao incidir sobre a retina apenas estimularia os receptores sensíveis àquela radiação provocando a percepção visual da cor vermelha1.

Quando a cor amarela é vista, a sensação resulta do fato de que tanto os receptores sensíveis ao verde quanto ao vermelho estão sendo estimulados com a mesma intensidade (Figura 1)

Figura 1. Os círculos representam as cores primárias e secundárias e a junção delas formando outras cores, como o amarelo (junção da cor vermelha com a verde).

Além disso, cada cor está associada a um determinado comprimento de onda, se estendendo de 400 nm a 700 nm aproximadamente, tal como visto na Figura 2.

Figura 2. Espectro dos comprimentos de onda da luz visível.

Algumas pessoas tem mais sensibilidade para um comprimento de onda que outro comprimento de onda. Então percebem mais facilmente um tipo de cor do que outro tipo de cor. Por exemplo: na figura 2, podemos dizer que existem pessoas que percebem melhor as cores de comprimento de onda 400nm (tons entre roxo e azul) e pior, as cores de comprimento 600nm (tons entre amarelo e vermelho)

Quando uma cor não é completamente pura, como as cores resultantes da junção de duas ou três cores primárias (Figura 1), pode ter mais tons de um matiz que outro.

Então, uma cor branca pode ter mais tons azuis em sua composição e para as pessoas que veem melhor o comprimento de onda 400nm (tons entre roxo e azul) percebem um branco azulado e não branco puro.

Portanto a pessoa vê a cor que tem mais sensibilidade. É muito individual, por isso no vestido em questão, uns veem o vestido mais claro, para o branco azulado e outros mais escuro para o azul forte.

Outro aspecto que influencia a visão de cores é a iluminação. Dependendo da iluminação, as cores parecem mais escuras ou claras. Um exemplo disso são aquelas pessoas que tem a cor dos olhos para tons de verde. Há dias que parecem mais verdes que outros, por causa da iluminação daquele dia.

Referência:

Dinâmica para Aprendizado do Sensoriamento Remoto http://www.ufrgs.br/engcart/PDASR/formcor.html

Dilatar a pupila no exame Oftalmológico significa colocar um colírio que aumentará o diâmetro da pupila (orifício localizado no centro da Iris; popularmente chamada de menina dos olhos). (figura 1)

Essa dilatação pode ser:

  1. midríase: mais simples, aumenta o diâmetro da pupila sem alterar a acomodação. Usada para verificar o fundo do olho.
  2. cicloplegia: além de aumentar o diâmetro da pupila, também paralisa temporariamente a ação dos músculos ciliares interrompendo a acomodação (importante no exame para ver o grau).
Pupila

Porque dilatar as pupilas?

Nas crianças e jovens:
A criança tem uma capacidade, chamada acomodação, pela qual ela pode mudar o formato interno da lente denominada cristalino e corrigir hipermetropia ou aumentar miopia, dificultando a medida do grau. Para saber o grau exato dos óculos, é necessário anular a acomodação (dilatar a pupila)1.

Em todas as idades:

A dilatação da pupila ajuda a investigar problemas oculares no fundo do olho.
Fazer um exame completo com a dilatação da pupila é uma das melhores coisas que se pode fazer para proteger a saúde dos olhos. Neste procedimento, o oftalmologista examina os olhos a procura de problemas comuns de visão e doenças oculares, muitas das quais não têm sinais de alerta2.

O que o paciente sente ao dilatar a pupila?

Na instilação: os tipos de colírios existentes costumam irritar um pouco os olhos, provocando ardência temporária.
Quando já estiver dilatado: o paciente terá aflição da luz (fotofobia) e dificuldade em executar atividades para perto (leitura, escrita, bordado..). Por essa razão não convém levar as crianças para exame no período de provas ou quando há entrega de trabalhos para o dia seguinte.
Normalmente, a dilatação permanece por 12 a 24 horas.

Como é o exame de fundo de olho com dilatação de pupila?

Após dilatar a pupila (demora em média meia hora), o oftalmologista usará lentes de aumento especiais para examinar a retina a procura de lesões e outros problemas oculares, tais como as retinopatias diabética ou por hipertensão arterial e degeneração macular relacionada à idade. O exame também permite verificar se há danos no nervo óptico e a escavação nos portadores de glaucoma.

Referências
1.http://www.cbo.com.br/pacientes/duvidas/duvidas_exame_oftalmologico.htm
2. http://www.lionsclubs.org/PO/common/pdfs/iad448.pdf

Sinonimia

Distrofia areolar central

Genética

A maioria dos casos de Distrofia areolar central ocorre esporadicamente. Contudo, a transmissão autossómica dominante está bem documentada.
As distrofias hereditarias do segmento posterior devem vir a depender menos de seus fenotipos para sua classificacao. As distrofias do segmento posterior sao classificadas de diferentes maneiras. Seguir uma tradicional classificacao anatomica (como retina, macula, EPR, coroide) nao eh mais suficiente atualmente por sabermos que muitas dessas doencas so sobrepoem e acometem diferentes camadas simultaneamente, em diferentes fases das mesmas. Sabemos que dependendo da localizacao do defeito genetico, pode haver diferenca de expressao ou mesmo diferentes fenotipos.
A maioria dos casos de Distrofia areolar central ocorre esporadicamente. Contudo, a transmissão autossómica dominante está bem documentada.
As distrofias hereditarias do segmento posterior devem vir a depender menos de seus fenotipos para sua classificacao. As distrofias do segmento posterior sao classificadas de diferentes maneiras. Seguir uma tradicional classificacao anatomica (como retina, macula, EPR, coroide) nao eh mais suficiente atualmente por sabermos que muitas dessas doencas so sobrepoem e acometem diferentes camadas simultaneamente, em diferentes fases das mesmas. Sabemos que dependendo da localizacao do defeito genetico, pode haver diferenca de expressao ou mesmo diferentes fenotipos.

Etiologia

É uma distrofia macular, hereditária, autossómica dominante, com localização do gene em 17p (descritos também casos esporádicos). É causada por uma mutação Arg142 Trp do gene periferina/RDS.

Clínica

Os pacientes acometidos pela doença permanecem assintomaticos ate a idade adulta, quando podem passar a ter queixas de diminuição progressiva da visão entre os 20 e os 40 anos de idade. Ao exame de mapeamento de retina, inicialmente encontra-se apenas um granularidade pimentar inespecífica da fovea, bilateral e simetrica. Com o passar de anos essas alteracoes evoluem para uma area de atrofia central bem delimitada do epitelio pigmentado da retina e desaparecimento da coriocapilar na regiao central da mácula. O quadro clinico tambem se caracteriza por ausencia de flecks ou drusas, que auxilia no diagnostico diferencial de outras distrofias da macula.
O aspecto do fundo ocular e angiográfico é comparável ás formas clínicas descritas na distrofia progressiva de cones, com defeito em janela central secundario a atrofia do epitelio pigmentado da retina.

Diagnóstico

TOMOGRAFIA DE COERENCIA OPTICA:
Atrofia do epitelio pigmentado da retina, fotoreceptores e coriocapilar na área da lesão. - Diminuição da espessura da camada nuclear externa.

Angiofluoresceinografia:

Hiperfluorescência moderada, não uniforme, correspondendo à despigmentação granular da área macular, onde sobressaem minúsculos pontos hiperfluorescentes sem difusão. – defeito em janela por atrofia do EPR.

Eletrorretinografia:

Sem alterações

Eletrooculograma:

Normal (pode ser subnormal).

Campo Visual:

O escotoma central, inicialmente relativo, torna-se absoluto, sendo que as isopteras periféricas estao preservadas e nao apresentam alteracoes com a evolucao da doenca.

Diagnóstico Diferencial

Clinicamente, pode considerar-se a o quadro clinico da distrofia areolar central uma apresentaco entre a distrofia de cones e a degeneracao macular relacionada á idade atrófica.

  • Degeneracao macular relacionada a idade atrofica. – A distrofia areolar central tem inicio em adultos jovens e não se acompanha de drusas ou alteracoes pigmentares
  • Doenca de Stargardt– A distrofia areolar central não apresenta manchas flavimaculatus, nem ocorre o silêncio coróideu angiográfico típico da doenca de Stargart.
  • Distrofia de Cones e Bastonetes – Quadro clinico e historio bem semelhantes, sendo necessario exames auxiliares: a distrofia areolar central não apresenta alterações electroretinográficas características da distrofia de cones e bastonetes.
  • Estafiloma Miopico – Alem do elevado diametro anteroposterior na biometria pode-se notar no exame de mapeamento de retina com oftalmoscopio binocular indireto o estafiloma como uma concavidade posterior de todas as camadas e defeitos de epitelio pigmentado da retina permitem a observacao direta da sclera branca adjacente.
  • Coriorretinopatia Serosa Central – Nesse caso os pacientes apresentam assimetria entre os olhos e descolamentos do epitelio pigmentado.

Tratamento

Não existe tratamento.

Pognóstico

Reservado, ocorre uma perda visual central grave entre os 50-60 anos de idade com preservacao de campo visual periferico.

Referências Bibliográficas

  • Nagasaka, Horiguchi et al. Multifocal electroretinograms in cases of Central Areolar Choroidal Dystrophy. Inv Ophthal and Vis Sci 2003;44:1673-79
  • Brown J, Webster AR, Sheffield VC, Stone EM. Molecular genetics of retinal disease. In: Ryan SJ, Hinton DR, Schachat AP, Wilkinson CP, eds. Retina. Vol 1. 4th ed. Philadelphia: Elsevier/Mosby; 2006:373–392.
  • Heckenlively JR, Daiger SP. Hereditary retinal and choroidal degenerations. In: Rimoin DL, Connor JM, Pyeritz RE, Korf BR, eds. Emery and Rimoin’s Principles and Practice of Medical Genetics. 3 vols. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2007:chap 137.
  • Online Mendelian Inheritance in Man: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/
  • RetNet: http://www.sph.uth.tmc.edu/Retnet/

A membrana epirretiniana (MER) eh uma doença da interface vitreorretiniana constituída por uma proliferação fibrocelular ao longo da membrana limitante interna (MLI) que exerce tração na retina.

Etiologia

Podem ocorrer em indivíduos sem doença vitreorretiniana previa (idiopáticas). As MER foram encontradas em varias condições oftalmológicas como doencas vasculares (inclusive retinopatia diabética), descolamento de retina, doenças inflamatórias, apos traumas e cirurgias, tumores oculares e distrofias hereditárias.

Epidemiologia

MER são mais freqüentes em pacientes acima de 50 a 60 anos. Estudos de prevalência reportam 3,5 a 5,5% em olhos autopsiados. Estudos populacionais reportam prevalência entre 7 e 11,8% em pacientes acima de 50 anos. Outros reportam prevalência de 2% em indivíduos abaixo de 60 anos e 12% acima de 70 anos. MER idiopáticas são bilaterais em 20 a 30% dos casos, sem diferença entre sexos.

Patologia

A patogênese da membrana epirretiniana (MER) idiopática envolve a migração de células da glia de origem na retina migrarem e proliferarem através de defeitos da membrana limitante interna, associados a descolamento do vítreo posterior.
Outras células tambem podem migrar e formarem as MER, alem de astrocitos, fibroblastos, miofibroblastos, macrófagos, células inflamatórias, hialocitos, células do epitélio pigmentado da retina e células endoteliais. Essas células podem se diferenciar, proliferar e secretar material extracelular (colágeno) associados com a evolução e adesão da MER.

Sintomas

A maioria dos pacientes com MER são assintomáticos. Quando apresentam queixas, são sintomas vagos de distorção de imagens (metamorfopsia) ou diminuição da acuidade visual. Estima-se que 85% dos pacientes apresentam AV >= 20/70 e 67% AV >=20/30. Menos de 5% apresentam AV < 20/200. Depois que a MER se forma, a AV geralmente mantem-se estável, apenas 10 a 25% dos pacientes perdem uma ou duas linhas de AV.

Achados Clínicos

Alterações do reflexo epirretiniano ao exame de fundo de olho com margens mal definidas na região macular. Enrugamento da membrana limitante interna (MLI) por tração exercida pela MER pode afetar todas as camadas da retina, causando estrias de retina e tortuosidade vascular. Os vasos podem parecer deslocados e ectopia macular pode levar a diplopia. A MER pode levantar a retina do EPR.
Ocasionalmente pode-se observar hemorragias retinianas e extravasamento intravascular levando a edema de retina.
MER que se desenvolvem apos cirurgia de descolamento de retina podem se apresentar mais espessas e opacas, com maior tração levando a pregas na retina de espessura total. Essas membranas são chamadas de pucker maculares e cursam com pior acuidade visual < 20/200.
Buracos macular pode apresentar MER associada em 30% dos casos. Descolamento do vítreo posterior esta presente em 57 a 90% dos casos de MER.

Classificação Clinica de Gass (1987)

GRAU 0 (maculopatia em celofane) quadro incial benigno com MER transparente GRAU 1: enrrugamento da MLI e sintomas visuais
GRAU 2 (pucker macular) MER opaca, alteração trajeto dos vasos – retificados, distorção de toda espessura da retina, edema macular cistoide presente em 20 a 40% dos casos. Tomografia de Coerência Óptica
Imagens de OCT são úteis para confirmar o diagnostico de MER discretas clinicamente e analisar na retina fatores associados a perda visual. A quantidade de distorção foveal e perda de sua depressão fisiológica estão associados a pior acuidade visual.
A MER eh identificada como uma camada hiperrflectante ou altamente refletiva aderida a superfície da MLI. A reflectividade das imagens de OCT esta relacionada a opacidade da MER. Características intrarretinianas como o edema, cistos, liquido subrretiniano são indicadores da gravidade da MER.
A espessura da MER, seus pontos de maior aderência e determinar os locais em que ha um espaço entre a MER e a retina podem auxiliar no planejamento cirúrgico. A tomografia de coerência óptica permite avaliar a presença de tração vitreorretiniana associada a MER em casos de separação incompleta entre o vítreo posterior e a retina.
Estudos tentaram definir fatores prognósticos para prever a acuidade visual final apos tratamento cirúrgico de remoção da MER. A espessura retiniana tem melhor correlação com acuidade visual que a angiofluoresceinografia.
Imagens de OCT permitem medidas quantitativas precisas de espessura do edema macular secundário. Estudos demonstaram que a acuidade visual esta inversamente relacionada com o grau de espessura da retina, principalmente de suas camadas externas, da plexiforme interna ao linha dos segmentos externos dos fotorreceptores. A integridade dos fotorreceptores pode ser inferida pela continuidade desta linha e também esta relacionada ao prognostico visual. A tomografia de coerência óptica permite identificar achados como edema subclinico e buracos lamelares associados que também influencia na acuidade visual final.

Toxoplasmose é uma doença provocada pelo protozoário “toxoplasma gondii”. Os hospedeiros desse protozoário são os felinos, entre eles o gato. Esse protozoário se fixa na parede da mucosa intestinal do animal e ao eliminar suas fezes, expulsa os cistos, que contém inúmeros toxoplasmas em seu interior. Esses cistos podem viver inertes na terra por mais de um ano. Assim, a transmissão para o ser humano da toxoplasmose adquirida ocorre através de:

  • 1) ingestão de cistos através de produtos (frutas, verduras...) que estiveram em contato com a terra contaminada e não foram devidamente lavados antes de serem ingeridos.
  • 2) ingestão de carne mal passada de animais contaminados - principalmente o porco, a cabra, a ovelha e a galinha ( menos chance de contaminação pelo gado) , que comeram algo na terra que estava contaminada pelos cistos.
  • 3) facas, garfos e mãos que manusearam carne crua de animal contaminado e em seguida manusearam outros alimentos, podem também propagar a doença.
  • 4) mão contaminada pela terra e em seguida colocadas na boca.
  • 5) através de moscas, baratas... Que transportam os cistos para outros locais.

A toxoplasmose também pode ser transmitida pela passagem do cisto pela placenta de mulheres grávidas que adquiram a toxoplasmose durante a gravidez - transmissão congênita (Figura 1). Não ocorre se a mãe já teve toxoplasmose antes de engravidar.

Toxoplasmose

A toxoplasmose também pode ser transmitida pela passagem do cisto pela placenta de mulheres grávidas que adquiram a toxoplasmose durante a gravidez - transmissão congênita (Figura 1). Não ocorre se a mãe já teve toxoplasmose antes de engravidar.

Quais são os sintomas?

Em geral a toxoplasmose não apresenta sintomas marcantes. Na maioria das vezes, pode ser confundida com uma simples gripe. Alguns casos vêm acompanhados de gânglios.

O que pode provocar na visão?

A retina é um dos locais mais frequentes para o alojamento dos cistos do toxoplasma. Quando um cisto se rompe, pode provocar uma inflamação ocular chamada de uveíte, que pode levar a um déficit visual importante. Os pacientes se queixam de mancha preta, fixa, geralmente próxima ao centro.
A uveíte causada pela toxoplasmose na vida intrauterina tende a ser bilateral e com grande possibilidade de ocorrer na região macular (região central da retina) levando a importante diminuição da visão e/ou a cegueira.

Quais os exames para saber se sou portador de toxoplasmose?

Os exames laboratoriais são:

  • Exames sorológicos (de sangue), urinários( de urina) e protoparasitológico( de fezes) que detectam doenças infecto-contagiosas.

No exame sorológico:

  • Igg – mostra a infecção em atividade
  • Igm – mostra contato anterior com toxoplasmose.

Como posso me cuidar para tentar não ter toxoplasmose?

  • A) Lave bem as mãos e unhas após manusear a terra.
  • B) Lave bem as frutas, verduras, legumes.
  • C) Não coma alimentos crus em lugares que não pode garantir a eficiência da limpeza. Dê preferência a alimentos cozidos.
  • D) Não coma carne mal passada.
  • E) Na cozinha, lave bem as mãos e utensílios domésticos, após manusear carnes cruas.
  • F) Evite moscas, baratas....principalmente em sua dispensa.
  • G) Grávidas: faça testes para saber se está com toxoplasmose . Esse exame no pré-natal pode ser importante
  • H) O congelamento de carne por, pelo menos 3 dias, diminui as chances de infecção.
  • I) Gatos domésticos devem ser alimentados com ração ou alimentos cozidos, e o local onde vive, deve ser limpo diariamente.

Prof. Dr. Paulo Augusto de Arruda Mello
Professor Associado do Departamento de Oftalmologia da Universidade Federal de São Paulo
Presidente da Sociedade Latino Americana de Glaucoma